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药师必须要掌握的病理知识--血栓篇

来源:yaoshi.yuluzhongde.com 编辑:执业药师考试网 时间:2019-07-29 点击数:
导读:在活体的心腔或血管腔内,血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固,形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块,称为血栓。 血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。正常时,心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固,不形成血栓
  在活体的心腔或血管腔内,血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固,形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块,称为血栓。

  血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。正常时,心血管内的血液能保持流动状态而不发生凝固,不形成血栓机理如下:①正常的血管内膜光滑,血小板不易粘附、聚集。②内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素。③正常的血流速度和流向对防止血栓形成亦起重要的作用。正常的血流速度较快,血小板不易与血管壁粘着和聚集。④正常时,血液中的凝血因子被激活后被血流稀释或冲走;微量的纤维素沉淀,可被纤维蛋白溶解酶所溶解。

  血栓是如何形成的

  1.心血管内膜损伤,是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤,内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用,启动内源性凝血系统,还能促使血小板易于黏集在损伤的内膜表面;胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素,后者又进一步加强血小板的互相黏集。此外,损伤内膜能释放组织因子,激活外源性凝血系统,从而引起局部血液凝固,导致血栓形成。引起血管内膜损伤的原因很多,包括化学物质如尼古丁;物理因素如高血压时的机械冲击力;生物因素如细菌及其毒素;免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。

  2.血流状态的改变:血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡,均有利于血栓形成,血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上,常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。

  3.血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大,凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性,易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。血小板增多或黏性增高也可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时,如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等,此与组织因子释放入血有关。

  血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果,其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成,除血管内膜损伤因素作用外,同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此,为防止血栓形成,应尽量减少血管的损伤,长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能起床活动,以促进血液循环。

  血栓的结局

  1.血栓软化。血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶解,称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多为部分软化,当其被血流冲击形成碎片脱落后,易造成栓塞。

  2.血栓机化与再通(简单了解即可)。血栓形成后1~2天,内皮细胞和纤维母细胞即开始从血管壁向血栓内生长,形成肉芽组织,血栓被肉芽组织逐渐替代的过程,称为血栓机化。较大的血栓约经2周左右可完全机化。此时,血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时,由于血栓的收缩和部分溶解,致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细胞所被覆,形成新的血管腔,并可彼此吻合沟通,使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程,称为再通。

  3.钙化。不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着。它可发生在静脉或动脉,形成静脉石或动脉石。

  血栓对身体的影响

  血栓形成可起止血作用,在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血,如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后,如局部发生血栓形成,则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。但是,在多数情况下血栓形成对机体影响较大,可造成局部血液循环障碍,重者甚至危及生命。

  1.堵塞血管腔,阻断血流。血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下,若阻塞动脉,可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死;若阻塞静脉,则可造成局部组织淤血、水肿、出血,甚至坏死,如肠系膜静脉血栓形成,可引起肠出血性梗死。若微循环内广泛微血栓形成(弥散性血管内凝血)可引起全身性的广泛出血、休克,器官(如肾上腺、垂体)的坏死和功能障碍。

  2.血栓栓塞血栓脱落成为栓子,可发生栓塞(比如肺栓塞之类的)。

  3.心瓣膜病心瓣膜上的血栓发生机化,可引起心瓣膜粘连、硬化、变形,使瓣膜功能障碍,导致心瓣膜病。

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